饮食疗法在糖尿病治疗过程中占据了极其重要的位置,与糖尿病知识普及教育、运动治疗、药物治疗和自我监控并称为糖尿病治疗的“五驾马车”,是糖尿病防治工作中最为重要的环节。离开饮食控制,其他任何治疗手段是不可能成功的。糖尿病饮食治疗的目的是什么?合理控制总热量,使体重达到或接近正常范围;全面控制血糖、血脂和血压,保护胰岛β细胞,延缓大小血管并发症的发生与发展;平衡膳食,满足机体对各类营养素的需要。 饮食原则避免肥胖,维持理想且合适的体重。 定时定量,每餐饮食按照计划份量进食,不可任意增减。 少吃油煎、炸、油酥及猪皮、鸡皮、鸭皮等含油脂高的食物。 烹调多采用清蒸、水煮、凉拌、涮、烤、烧、炖、卤等方式。不可太咸,食盐摄入量6克以下为宜 饮食不可太咸,少吃胆固醇含量高的食物,例如腰花、肝、肾等动物内脏类食物。 烹调宜用植物性油脂。 适当水果食用。
我国是病毒性肝炎、肝细胞癌(HCC)的高发地区,HCC的发病率已经跃居恶性肿瘤的第2-3位。大部分肝癌发生于肝硬化基础,特别是乙型、丙型肝炎后肝硬化。对临床和病理医生来说,肝细胞结节性病变的鉴别诊断是一大挑战,因为,随着超声引导穿刺活检及介入治疗的广泛开展,对穿刺的微小组织要明确其良恶性难度很大,肝细胞结节性病变均可发生在肝硬化和非肝硬化肝脏中,但病变的差异很大。非肝硬化中的肝细胞结节性病变主要包括:1、肝细胞腺瘤(liver cell adenoma, LCA) 肝细胞腺瘤少见,常发生于口服避孕药的妇女,其它与发病相关的因素还有:服用代谢性类固醇药物,抗不育症药物,如氯米芬、达那唑;代谢紊乱性疾病,例如Ia型糖原贮积症、酪氨酸血症、乳糖血症、家族性糖尿病。 肝细胞腺瘤常由于肿瘤内出血引起急性腹痛才引起注意。部分病人仅表现为腹痛或不适。偶尔,还会意外地被发现于临床或影像学检查中。药物引起的肝细胞腺瘤在撤除药物后,肿瘤往往可以消退。有的肝细胞腺瘤因为有出血的危险,常需手术切除。也有报道认为少数肝细胞腺瘤有可能转变为肝细胞癌。鉴别诊断:应与LCA鉴别的有肝细胞癌、灶状结节性增生(FNH)、大再生性结节(LRN)。上述病变的手术切除的标本之间彼此鉴别很容易,但通过细针穿刺获得的标本之间的鉴别则比较困难。2、灶状结节性增生(focal nodular hyperplasia, FNH) FNH常发生于正常的肝脏中,性别及年龄对发病无明显影响,患者常无明显症状,结节散在孤立地分布于肝脏的表面,结节的最大径小于5 cm。切面观:病变分界清楚,但无包膜,比其周围的肝组织色浅、质硬。典型特征为中央的星状瘢痕,周围是肝实质结节,结节被从中央疤痕辐射出的纤维间隔所分界。从大体上看,FNH结节与肝硬化结节相似。已证实FNH是由于肝实质对先前的动脉蜘蛛样畸形的反应性增生引起的。 除上述的实体型外,还存在一种少见的毛细血管扩张型FNH,即上述中央疤痕被扩张的充满血细胞的血管所取代。从大体上看,这部分区域会使人联想到血管瘤或紫癜,与实体型FNH相比,供应该型FNH的动脉小而丰富。约1/3的FNH患者呈多发性病变,有的患者表现为多发性FNH综合征,即FNH与1~2种其它病变共存,例如肝血管瘤,动脉结构缺陷,中枢神经系统的血管畸形、脑膜瘤、星形细胞瘤。毛细血管扩张型FNH更多见于多发性FNH综合征中。鉴别诊断:应与FNH鉴别的有肝硬化、LRN、LCA。在活检的标本中鉴别FNH和肝硬化比较困难,尤其当取材错误,使得标本中无异常动脉出现时。由于大多数的此类活检标本是在影像学指引下取得的,所以常常可以事先弄清病变来源于周围正常的肝脏还是已发生硬化的肝脏。当在实质性肝结节周围的纤维间隔中见不到肝三联结构时,那么对FNH的诊断应提出质疑。3、结节性再生性增生(nodular regenerative hyperplasia, NRH) NRH还称为“弥漫性结节性转化”,一直被认为是肝脏的一种瘤样病变,但事实证明,这一病变是肝实质对异常的血管或血液循环的增生性反应。NRH常与下列疾病相关,例如血管胶原病,骨髓增生紊乱,恶性淋巴瘤,骨髓移植,慢性淤血以及原发性胆管性肝硬化。据报道,在尸检的病例中,NRH的发生在老年人中占5%,但在伴有上述系统性疾病的病人中,该疾病的发生率更高。NRH往往偶然发现于手术、尸检、活检或是作为门脉高压的原因之一。鉴别诊断:主要应与正常肝脏和肝硬化鉴别。4、部分结节性转化(partial nodular transformation, PNT) PNT是一种与NRH相关但在肝脏受累的范围上与NRH不同的少见疾病。与NRH相同的是,PNT也可引起非硬化性门脉高压,与NRH不同的是,NRH弥漫性地累及肝脏,而PNT主要累及肝门周围的肝实质。PNT的结节直径一般为几个厘米。该病变一般与门脉系统的中等和大静脉的阻塞有关。由于PNT的灶状特征,其肝细胞活检必须在影像学的引导下进行。PNT的最后诊断需要临床、影像学和病理发现的三结合来做出。 5、代偿性增生(叶状、节段性肥大及增生)(compensatory hyperplasia) “代偿性增生”这一名词是用来描述由于邻近的肝叶或节段的萎缩或切除而引起某段肝叶或节段的反应性增生,上述肝叶(或节段)的萎缩常与门静脉或肝静脉的血栓形成有关。增生反应可形成肿瘤样的结节,在影像学检查下很明显。尽管病变部位的组织学特征为正常或接近正常,但仍可见到肝板变宽的改变。 6、灶状脂肪变性(focal fatty change) 灶状脂肪变性有时可见于正常的肝脏以及伴有慢性病变的肝脏,包括肝硬化。受累部位常各自单独存在,直径为几个厘米。对影像科医生来说,诊断与鉴别该病变是一大难题,因此需要做肝活检才能确诊。肝硬化中的肝细胞结节病变主要包括: 在肝硬化中对结节性病变的病理评估与在非肝硬化的肝脏中不同。首先,在肝硬化中,整个肝脏呈结节状,所以诊断的主要问题在于将病变的结节与周围结节区分开。其次,有些结节性病变,如LCA、FNH常发生在非硬化性肝脏中,若发生在肝硬化中,则病变表现不同。 由于HCC常见于肝硬化中,因此,即使怀疑肝内的某个大结节可能是腺瘤时,也一定要排除恶性肿瘤的可能。按惯例来说,在肝硬化背景下诊断腺瘤的可能性很小。同样FNH在理论上可发生于肝硬化中,但实际上即使确实存在也很难辨认。 因此,在肝硬化中主要有三种疾病的诊断容易混淆。即再生性结节(regenerative nodule, RN),不典型增生结节(dysplastic nodule, DN)、肝细胞癌(HCC)。DN被认为是一种癌前病变,以前曾多被诊断为腺瘤样增生或巨再生性结节。为了诊断的一致及进一步准确,在1994年的世界胃肠学大会上,上述两个术语被取消了。现在认为DN是一种肿瘤性的克隆性病变,由于该病变可有也可无细胞或结构异型性,因此DN可被进一步分类为低度或高度,两者是有区别的。 1、RN 根据结节的大小,肝硬化可分为小结节型、大结节型、大小结节混合型。大部分的肝硬化属于大小结节混合型。因此在对下列疾病作出诊断时不能仅依据大体形态的特征。如果肝内不仅有大结节,还可见到弥漫分布的直径>1 cm的结节,此时应考虑诊断弥漫性不典型增生性结节。实际上这样的肝脏不具备任何癌前或HCC的异型性特征,多为肝炎后肝硬化并常见于年轻的患者。2、DN是一种肿瘤性病变,也可能属于癌前病变。尽管某些国家通过B超或MRI可以早期发现DN,但从大体来看,DN仍常见于肝硬化中,偶尔也可见于未完全形成肝硬化的慢性肝疾病中。DN可形成与周围肝硬化实质界限清楚的肝细胞结节。很明显影像学中的DN也包括HCC,因此最终诊断有赖于病理学检查。大部分的DN形成的结节的最大径>0.8 cm,所以容易与周围硬化的结节区分,但有的结节直径较小。DN可被进一步分为低度和高度恶性病变。 低度DN和一般的再生性结节的区别比较困难。高度DN具有许多提示癌前病变或癌的特征,有时不典型增生结节,无论是弥漫型还是局限性亚结节,很难与明显的HCC区别,有的学者将这些结节称为临界性病变,也包括在高度DN的分类中。另外,有些高度DN中含有极明显的HCC区域,这种病变被称为是含HCC或原位癌的高度DN。3、HCC 早期的HCC可形成两种类型:扩展型和非扩展型。扩展型表面无包膜,不发生侵袭,分化程度高,该型病变可能是肝癌发展的早期阶段(无论是否存在于DN中)。非扩展型表面常有包膜,含有低分化区域,常与局部侵袭有关,是肿瘤发展的后继阶段。肝硬化背景下的HCC诊断的困难主要与标本有关。如果从肿物上取材的活检标本太少或太小,或通过细针穿刺取材来进行诊断,那么就很难确定正常外观的肝细胞是代表高分化的HCC,还是代表附近的再生性结节,此时对血管的观察非常重要。另一个使HCC的诊断发生困难的因素是病变的大小,尤其当病变小于2.0 cm时,诊断更为困难。如果在来源于上述病变的活检标本内出现一定程度的异型性,但结构或细胞异型的程度还未达到癌,那么必须考虑有高度DN的可能,而且最好在诊断描述时把上述特征表达清楚,以引起临床的注意,因为这样的病变都有向HCC继续发展的很大的危险性,病人应进一步进行影像学检查。如果病变大于2 cm,那么诊断HCC的可能性更大,对活检标本进一步深切往往可检查到明确的HCC的特征。
今天门诊又有病人向我咨询有关胰腺癌患者的饮食问题,总结下来我觉得有以下几点:1.忌辛辣刺激性食物:如芥末、花椒、葱姜等2.忌油炸、烟熏、腌制食物3.忌坚硬、粘滞及粗纤维等不易消化的食物4.忌油腻性及高动物脂肪食物5.最重要的就是忌烟酒。 西医其实是不太讲究饮食禁忌的,尽量做到清淡饮食,少量多餐即可。
胰腺癌如果能够手术切除,相当一部分病人可以获得根治,5年生存率可以达到15%~20%,如果是更早期如Ⅰ期的病人,5年生存率甚至可以达到40%。因此,手术切除肯定是胰腺癌首选的治疗方法,但不幸的是,由于目前缺乏有效的早期诊断方法,高达60%~80%的病人在发现患有胰腺癌时,已经无法手术切除,那么这部分病人该怎么治呢?首先,我们应该确认病人所患的是不是胰腺癌?也就是说,要对胰腺癌做出明确的诊断。目前诊断胰腺癌主要依靠以下几个手段:肿瘤标志物如CA199的血清学诊断;胰腺薄层CT和磁共振的影像学诊断;PET-CT的功能影像学诊断。但是,如果要确诊胰腺癌,就必须获得病理学诊断,需要行超声内镜或CT定位穿刺,获得病理确诊的同时还可以对癌进行分型以指导下一步的治疗,如胰腺的导管腺癌和神经内分泌癌治疗是完全不一样的。 确诊胰腺癌后,我们就要根据病人的一般状况和化验指标来制定合理的个体化治疗计划,治疗的目的是尽可能延长病人的生存期,尽可能改善病人的生存质量。下面我们以最常见的胰腺导管腺癌为例:1. 如果患者一般状况良好,建议先选择化疗。化疗是除手术切除外对胰腺癌最有效的治疗方法,目前用于胰腺癌的常用化疗药物包括:吉西他滨,替吉奥,白蛋白纳米粒紫杉醇;另外也可以使用5-Fu、铂类、伊立替康等。吉西他滨是近20年来胰腺癌的最经典化疗药物;替吉奥最早用于胃癌,近5年来发现其在胰腺癌中的疗效不劣于吉西他滨,且可以口服使用;白蛋白纳米粒紫杉醇近3年来开始用于胰腺癌,它和吉西他滨联合使用的有效率较单药使用吉西他滨的有效率要翻倍,缺点是价格偏贵。 2.如果患者疼痛症状较明显,可以考虑放疗。胰腺由于在人体内的解剖位置深在,前方和周围有众多对放射线敏感的脏器,而胰腺癌本身却对放射线不敏感,因此早期的普通外照射放疗疗效不佳,且副作用大。近年来随着放疗技术的提高以及多种放疗方法的应用,如通过腹腔镜微创开展术中放疗、立体定向三维适形放疗及改单纯放疗为同步放化疗等,大大提高了胰腺肿瘤的局控率,且放疗对改善病患的疼痛症状有明显的效果。3.一部分临界可切除的病人,通过新辅助的化疗或放化疗后,还可以重新获得手术切除的机会。4.如果患者在发现胰腺癌时已经有黄疸,建议先进行减黄治疗。胰腺癌主要是通过阻塞胆总管下端引起梗阻性黄疸,目前主要的减黄方法包括:ERCP,PTCD,手术引流胆囊或胆管。ERCP是通过内镜在阻塞的胆总管下端撑一根支架,优点是胆汁进入肠道帮助消化,且体外无引流管,病人生活质量高,缺点是可能会有反流性胆管炎引起发烧;PTCD是通过经皮经肝穿刺引流梗阻部位以上的胆管,优点是胆汁引流确切,缺点是胆汁引流到体外,影响消化功能,且体外有引流管,影响病人生活质量,当然可能的话也可以通过PTCD引流管置入支架;如果ERCP或PTCD均无法操作或效果不佳,有时也被迫手术减黄。待减黄后,再进行化疗。5.如果患者在发现胰腺癌时伴有消化道梗阻,也就是不能进食,同时伴有呕吐,建议先解除消化道梗阻。目前主要的解除消化道梗阻方法包括:旁路手术和消化道支架置入。单纯的旁路手术创伤不大,疗效确切,若伴有黄疸,还可以同时减黄;但若患者一般情况差,不能耐受手术,只好选择消化道支架置入,缺点是有一定的消化道穿孔和出血风险。6.除化疗和放疗外,还可以使用其它一些辅助治疗手段,目前疗效比较确切的有:针对肝转移灶的局部治疗(如射频),免疫治疗,生物治疗及中医中药的扶正治疗等。7.对症支持治疗:因胰腺外分泌功能不全出现脂肪泻者,可服用胰酶制剂帮助消化;对顽固性疼痛,需合理使用镇痛药物,必要时用乙醇行腹腔神经丛注射减轻病人痛苦;还应加强营养支持,改善营养状况。
胰腺癌是目前难治的消化道肿瘤之一,如果患上了胰腺癌,随着病情的进展身体会逐渐变差,急需补充营养,怎么补充营养才好呢?请关注以下的几点:首先我们看一下造成营养不良的原因1,饮食减少:厌食、饱胀2.代谢异常:癌细胞会分泌一些化学物质,影响糖、蛋白质及脂肪的代谢,导致恶病质。3.抗癌治疗的副作用:如化疗引起的恶心、呕吐、腹泻,术后营养吸收不良等。胰腺癌患者饮食原则:1.少量多餐,每天月6-8餐,定时定量。2.细嚼慢咽3.避免油腻、太甜或刺激性食物,如油条、葱油饼、菠萝等会产生不适的食物。对症营养支持方法:1.恶心、呕吐:建议选择清淡、温和饮食,避免油腻、辛辣等刺激性食物;少食多餐,避免过度饱胀或空腹太久;避免在通风不良、温度较高或有油烟味的环境休息。2.腹泻:低油饮食,避免油炸、油煎食物,宜采用蒸煮或卤的烹调方式。3.腹胀、宜饱感:避免食用产气、粗糙多纤维的食物,如豆类、洋葱、马铃薯、牛奶及碳酸饮料等。餐前避免喝太多的汤汁,进食时不要说话,以免吸入过多的空气造成胀气。可参考的饮食清单流质饮食:米汤、去油清汤、过滤的新鲜果汁半流质饮食:咸粥、汤面类全流质饮食:用料理机将食物打成糊,可适当选择鱼、肉、蛋、豆腐软食:少食多餐,三餐间可加宜消化点心,选择好消化且较软的食材,避免油炸及过硬食物。经临床研究发现对于胰腺癌患者及早接受营养指导,对于改善病人癌症治疗所引起的副作用是有益的,可以提高机体抵抗力,减少治疗的副作用,提高生活质量,延长生存时间。本文系朱晓燕医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
急性胰腺炎是啥病?急性胰腺炎是起源于胰腺并可累及全身的一种炎症性疾病,其临床特征为腹痛和血液中的胰酶水平升高。急性胰腺炎的发病机制尚未完全了解。然而,已知多种疾病都可诱发该病。 急性胰腺炎严重吗?1.发病情况 据报道,急性胰腺炎的年发病率为(4.9-35)例/10万人。在美国,急性胰腺炎是住院的一个主要原因。在我国,超过50%的急性胰腺炎是由胆结石引起的。 2.病死率 该病的总体死亡率为5%,轻症急性胰腺炎的死亡率为1.5%,重症胰腺炎的死亡率为17%。虽然所有急性胰腺炎住院患者的总体死亡率大约为10%(范围为2%-22%),但重症急性胰腺炎患者的死亡率可能高达30%。在坏死性胰腺炎患者中,无菌性坏死者的死亡率为12%,感染性坏死者为30%,多系统器官衰竭者为47%。 3.死亡原因 在发病最初2周内,急性胰腺炎患者的死因通常是全身炎症反应综合征和器官衰竭,而2周后的死因通常是脓毒症及其并发症。 急性胰腺炎病因之一:胆结石在世界大部分地区,胆石(包括微小胆石)是急性胰腺炎最常见的原因,35%-40%的病例都是由胆石引起的。 1.胆源性胰腺炎好发年龄 好发于50~70岁女性。 2.胆结石发生胰腺炎概率 仅3%-7%的胆石患者会发生胰腺炎;有症状胆囊结石患者中急性胰腺炎的发病率为3%~8%。 3.胆结石发生胰腺炎的危险因素 (1)性别:男性胆石患者发生急性胰腺炎的风险更大;然而,由于女性中胆石的患病率更高,所以女性胆源性胰腺炎的发病率也更高。 (2)结石大小:与较大结石相比,直径小于5mm的胆囊结石通过胆囊管并导致壶腹部梗阻的可能性明显更大,发生胰腺炎的风险也增加。 急性胰腺炎的病因之二:胆泥和微结石1.什么是胆泥? 胆泥是胆囊胆汁中的黏性混悬液,可能含有小结石(直径
【高脂血症的危害您知多少?】 随着人们生活水平的提高和饮食结构的改变,近年来高脂血症的患者在迅速地增加。高脂血症对心、脑血管系统的危害已被大众所熟知,如动脉粥样硬化、冠心病、脑梗塞等,也会引起脂肪肝、肝功能损害。殊不知,高甘油三脂血症亦可导致“脂肪胰”,甚至引起急性胰腺炎等危重疾病。研究表明,高甘油三酯血症患者大约有12%-38%会发生急性胰腺炎。 【重症胰腺炎,生命难以承受之重!】 胰腺,是位于我们身体左中上腹部分一个小小的器官,位置隐匿,但却是人体第二大消化腺体,有促进消化和调控血糖的重要功能。每逢过年佳节,亲朋好友欢聚一堂,一起举杯,酒足饭饱,却又不少人加入“急性胰腺炎”的患病大军。其中,85%左右的轻症胰腺炎可通过常规治疗而恢复,但令人遗憾的是,目前尚缺乏针对重症胰腺炎的有效治疗方法,重症胰腺炎的治疗需要“过五关、斩六将”,通过多学科合作,甚至在重症监护室进行治疗,其死亡率仍保持在30-50%以上,故重症急性胰腺炎至今仍被看作是“生命杀手”。 【急性胰腺炎,为什么“受伤”的会是你?】 在中国,除胆石症之外,高脂血症已跃居急性胰腺炎的第二大重要病因。由于胰腺血供丰富,同时其腺泡微循环多由细小动脉构成,较少形成交通侧支,当长期高甘油三酯血症致胰腺血管发生动脉粥样硬化或形成脂肪栓子时,极易造成胰腺循环障碍,发生“胰卒中”,导致胰腺坏死并发胰腺炎;此外,游离脂肪酸氧化应激也被认为高甘油三酯血症性胰腺炎的病理生理机制之一。 【高甘油三酯血症,急性胰腺炎由轻症向重症演变的元凶之一?】 胰腺炎病人的血甘油三酯值>11.30mmol/L,或血甘油三酯值虽为5.65-11.30mmol/L,但血清呈乳状,并排除引发胰腺炎的其他因素,我们可诊断为高甘油三酯症性胰腺炎。高甘油三酯症性胰腺炎常具有反复发作、并发症较多、合并器官功能障碍等特点;同时,通过临床数据表明,随着血甘油三酯的升高,胰腺炎患者的病情严重程度和并发症的发生率可能相应增高,也就是意味着,血甘油三酯水平,可能是引发重症急性胰腺炎的元凶之一。 【远离胰腺炎,我们如何防微杜渐?】 高脂血症人群,要注意定期的健康体检,谨记“迈开腿,管住嘴”,不能吃高脂肪的食物,如动物的内脏、鱼籽等食品,多吃新鲜的蔬菜水果,像绿豆芽、洋葱、苹果等,要以清淡为主,多健康运动;必要时配合降血脂药物,控制血脂,特别是甘油三酯水平。此外,需戒酒,避免暴饮暴食,避免熬夜、保持规律的生活习惯,避免过度劳累、适当放松休息。当然,有胆结石的患者必要时需尽早行胆囊切除术,避免发生急性胆源性胰腺炎。 【早测风险来市一,我们让您更获益!】 《黄帝内经》有言,“上医治未病”,医术最高明的医生并不是擅长治病的人,而是能够预防疾病的人。尽管高甘油三酯水平与急性胰腺炎的发生和严重程度的密切相关,但目前医学界尚无明确评估罹患高甘油三酯性胰腺炎风险的方法和手段。上海市第一人民医院胰腺病团队经过数年的临床研究发现,除通过检测血甘油三酯水平外,通过核磁共振检测胰腺、胰周及皮下脂肪和胰腺血流灌注量,可以对患者罹患急性胰腺炎及其严重程度、病情预后等一系列风险进行早期评估,结合长期随访跟踪,为患者进行早期的保驾护航,防患于未然! 本文系胡国勇医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
急性胰腺炎患者在急性期往往需禁食一段时间。当病情稳定,大便通畅,无明显腹痛、呕吐等症状后,可以逐渐恢复经口饮食。但一定要遵循以下原则:1、应先由医生进行全面的病情评估,包括致病原因有无去除、发病时间、病情进展、胰腺周围有无感染、积液有无包裹、有无消化道瘘等;2、在医生指导下恢复饮食,应按步骤、阶梯式恢复,采用少量多餐的原则,最好从清淡流质开始,逐渐过渡到半流质,直至恢复正常饮食。与此同时需要注意,忌食油腻性食物:油腻食物不易消化,并能促进胆汁分泌,而胆汁又能激活胰腺中的消化酶,可使病情加重;忌食含脂肪较多的食物,如:肥肉、花生、芝麻、油酥点心、油炸食品等;忌食辛辣刺激调味品,如:辣椒、花椒粉、咖哩粉等。本文系黄耿文医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载
急性胰腺炎病员在渡过禁食阶段后,必将经历进流质、半流质和普通饮食的过程,在这过程中,若掌握进食时机和种类不当,则很可能导致腹部疼痛复发,病情反跳的可能。因此,再进食流程非常重要。一、再进食的指征 1、病员有饥饿感及进食愿望。2、病员肠鸣音恢复正常,能自主排便。3、在未使用止痛剂时病员无明显的腹部疼痛及压痛,无恶心呕吐。4、血淀粉酶及尿淀粉酶基本恢复正常。但淀粉酶及脂肪酶的正常与否不能作为病员是否进食的独立指标。二、再进食的方法 先进食不含脂肪的淀粉类全流质饮食(如:米汤,藕粉等)开始,少食多餐,待胃肠道适应后,在此基础上适当增加进食种类,逐渐从流质饮食→半流质饮食→软食→普通饮食。逐渐增加蛋白质类,糖类食物的摄入,注意维生素供应充足。进而逐渐摄入脂质食物。食品应以无刺激性、少油腻、易消化为原则。再进食过程中如有恶心呕吐、腹痛腹胀等不适,应暂停进食并及时告知医护人员。对于某些对进食有特殊要求的病员,例如糖尿病病员,更需严格地在医师指导下恢复进食,同时监测并控制血糖。三、注意事项1、戒酒,禁止酗酒。2、保持健康的饮食习惯,避免暴饮暴食,避免油腻及油炸等高脂饮食。3、假如胰腺的外分泌功能受损,可用胰酶制剂辅助治疗。4、烹调方法上多采用蒸、煮、烩、炖等用油少的烹调方法。5、同时兼顾病员本身合并症对饮食的要求,例如痛风病员同时要求低嘌呤饮食、糖尿病病员要求糖尿病饮食等。(资料来自四川大学华西医院中西医结合科:住院告知/健康教育综合手册)
患者:化验、检查结果: 最后一次就诊的医院:江阴市人民医院肝胆外科刘双海: 你说的疾病实际上是由于肝炎(有些人可能没有临床症状)等疾病引起的肝硬化,而肝硬化之所以导致脾功能亢进,是由于腹腔内脏血液回流至心脏先要经过肝脏,而肝硬化会使肝脏的血管(门静脉系统)阻力增加,且阻力会随着肝硬化的加重而增加,从而导致内脏淤血,也就是门脉高压症,其结果一是导致脾脏肿大,脾脏肿大就会导致脾功能亢进,破坏血小板及白细胞以及红细胞,使血小板及白细胞减少,部分人可以贫血。二是可以导致胃底食道静脉曲张,严重者发生胃底食道曲张静脉破裂出血而危及生命。你的情况是否手术由脾亢的程度决定,如果血小板及白血病减少较为严重,应该行脾切除术,因为脾亢到一定的程度,脾脏的坏处就会大于其好处;如果有上消化道出血史或非常严重的食道胃底静脉曲张,同时要行胃底贲门周围血管断流术,以防以后再出血。一般术前要进行骨穿检查造血功能,排除再生障碍性贫血。